Nieuw onderzoek  doet enige hoop gloren op een behandeling voor de ziekte van Alzheimer. Door het blokkeren van het enzym BACE1, een belangrijk doelwit in de bestrijding van Alzheimer, bleek bij 32 proefpersonen de hoeveelheid beta-amyloïde te zijn verminderd. Het middel dat als remmer diende bleek weinig of geen bijwerkingen te hebben, het grote manco bij andere BACE1-remmers. Nu is het wachten op de afloop van de laatste klinische proeven.

Het blokkeren van  BACE1, dat een belangrijke rol speelt bij de aanmaak van beta-amyloïde, is een veel gevolgde strategie om de plaquevorming te voorkomen en/of te verminderen. Dat klinkt simpel, maar het middel moet wel in de hersens terechtkomen en de hersen/bloedbarrière overschrijden. Bovendien moet het middel niet meer schade aanrichten door, bijvoorbeeld, giftigheid, dan dat het plaques vermindert of voorkomt.
Onderzoeker Matthew Kennedy van Merck Research in de VS en medeonderzoekers ontwikkelden het middel verubecestat dat aan de eisen leek te voldoen. Een enkele dosis van dat middel verminderde de hoeveelheid beta-amyloïde in het bloed en in de hersenvloeistof van ratten en apen aanmerkelijk. Het middel leek niet giftig te zijn. In een fase 1-onderzoek bij gezonde proefpersonen en lichte en middelzware Alzheimerpatiënten, bleek dat een of meer toedieningen van verubecestat de beta-amyloïdespiegel verlaagde zonder ernstige bijwerkingen. De resultaten hebben geleid tot het opzetten van finale klinische proeven (fase 3) met het oog op langetermijneffecten. Die lopen begin volgend jaar af.

Bron: EurekAlert