Processen en eiwitten die bij Alzheimer een rol spelen (afb: Donald Weaver et al./ Alzheimer’s Journals)
Jaarlijks worden er vele miljoenen aan onderzoek uitgegeven om een werkend geneesmiddel te vinden tegen de ziekte van Alzheimer maar tot nog toe hebben al die jaren onderzoek vrijwel niets opgeleverd. Het is nog steeds niet bekend waardoor de ziekte ontstaat. Al weer begin dit jaar stelde Donald Weaver van de universiteit van Toronto in een lezing dat Alzheimer noch wordt veroorzaakt door beta-amyloïdeplaques noch door tauknopen, maar dat de ziekte een auoimmuunaandoening is. Hij lijkt er dat ander onderzoek, waar microgliacellen als ‘boosdoeners’ worden genoemd, dit idee ondersteunt. Gliacellen zou je de afweercellen van de hersens kunnen noemen.
Weaver stelt dat beta-amyloïde geen ziekteverschijnsel is, maar eerder een normaal product in het afweersysteem van de hersens. Volgens zijn scenario is dat systeem bij Alzheimer de weg kwijt en keert zich tegen het eigen weefsel, waarbij beta-amyloïde een centrale rol in speelt.
Beta-amyloïde is een integraal onderdeel van het immuunsysteem van de hersenen, is zijn verhaal. Dat ziet geen verschil meer tussen bacteriële membranen en hersencellen. Die verwarring leidt tot een aanval op neuronen door het immuunsysteem.
Het resultaat is een progressief verlies van hersenfuncties, wat leidt tot dementie, aldus Weaver. Dit idee zou kunnen verklaren waarom conventionele behandelingen die zich richten op bèta-amyloïde tot nu toe ineffectief zijn gebleken, maar daar zijn meer verklaringen voor (zoals het idee dat beta-amyloïde niet de oorzaak maar het gevolg van de ziekte is).
Als de theorie van de Canadees wordt bevestigd, kan dit een omwenteling teweegbrengen in het onderzoek naar de ziekte van Alzheimer. Conventionele behandelingen voor auto-immuunziekten, zoals corticosteroïden, zouden niet geschikt zijn vanwege uitzonderlijke positie van de hersenen in ons lichaam door de bloed/hersenbarrière. Het richten op andere afweerregulerende routes in de hersenen zou echter een mogelijkheid kunnen zijn om de effecten van de autoimmuunreactie te onderdrukken.
Vooralsnog is het idee van Weaver nog maar een veronderstelling. Het bewijs moet nog worden geleverd. Komt hij daarmee?
Bron: Futura-Sciences