M42-eiwitten doen mee aan de vorming van beta-amyloïdeplaques (afb: Todd Golde et al./Cell)

Onderzoekers rond Todd Golde van de Emory-universiteit in Atlanta (VS) denken dat niet alleen beta-amyloïdeplaques en rol spelen in de (het) ziekte(verloop) van Alzheimer, maar ook andere eiwitten die zich in de plaques ophopen. Hun bevindingen zouden nieuwe therapeutische wegen openen voor deze vorm van dementie (hopen ze).
De ziekte van Alzheimer is de belangrijkste vorm van dementie en er wordt al tientallen jaren gezocht naar een manier om de aandoening te bestrijden, maar tot op heden zijn die nog steeds niet gevonden. Dat heeft alles te maken met het gebrek aan kennis.
Bij de ziekte zijn de ophopingen (plaques) van beta-amyloïde en tauknopen kenmerkend, maar nog steeds is onduidelijk of die eiwitafwijkingen de oorza(a)k(en) van de ziekte zijn of de gevolgen. Golde en zijn collega’s hebben nu het proteoom (eiwitbestand) in de hersentjes van Alzheimermuisjes en in kweken van menselijke cellen eens wat beter bekeken en zagen dat bepaalde eiwitten (M42’s) bij de ziekte gelieerd zijn aan die amyloïdeafzettingen.

Twee van die M42-eiwitten, midkine (MDK) en pleiotrofine (PTN), versterken de vorming van de amyloïdeplaques. Die M42-eiwitten lijken ook de afzetting te kunnen reguleren en dat betekent voor de onderzoekers dat die een therapeutische doelwit zouden kunnen vormen. Of dat inderdaad ook zo is zal eerst nog moeten worden uitgezocht.

Bron: Futura-Sciences