De NMDA-receptor van cellen van de bloed/ruggenmergbarrière wordt geactiveerd door het eiwit tPA, waarna lymfocyten die barrière kunnen passeren. Het antilichaam Glunomab voorkomt dat (afb: Inserm)

Onderzoek aan het Franse gezondheids-instituut Inserm bij muizen zou hebben aangetoond dat een antilichaam de beestjes beschermt tegen de autoimmuunziekte multiple sclerose (MS). Of die behandeling ook bij mensen werkt is nog maar zeer de vraag.
Multiple sclerose wordt gezien als autoimmuunziekte waarbij de beschermende myelinelaag rond de uitlopers van zenuwcellen (de axonen) wordt aangevreten. Die laag beschermt de axonen (de verbindingen tussen de zenuwcellen) als een soort kous rond een elektriciteitsdraad. Zonder die laag gaan steeds meer lichaamsprocessen teloor. Er onstaat, als het ware, kortsluiting. Er zijn geen medicijnen tegen de ziekte, alleen middelen die de myelineafbraak vertragen.
Een groep onderzoekers van Inserm zou hebben aangetoond bij muizen dat het antilichaam  Glunomab in staat is de afbraak van de myelinelaag te verhinderen. Het idee is dat Glunomab (ik kan er geen informatie over vinden, de laatste drie letters geven aan dat het om een antilichaam gaat) de, bestaande,  bloed/ruggenmergbarrière voor de afweercellen rond het centraal zenuwstelsel en het ruggenmerg verhoogt.
De onderzoekers rond Denis Vivien onderzochten eerdere studies naar de werking van een bepaalde receptor (NMDA) die aanwezig is op cellen van deze barrières. Die receptor wordt geactiveerd door het eiwit tPA, waardoor de in het bloed aanwezige afweercellen door de barrière kunnen komen. Het antilichaam voorkomt dat door de koppeling tussen de receptor en tPA te verhinderen. Daardoor zijn de hersens en het ruggenmerg beschermd tegen de verwoestende uitwerking van op hol geslagen afweercellen.
Een injectie met Glunomab voorkwam bij muizen dat lymfocyten (bepaald type witte bloedlichaampjes) door de barrière konden dringen en daarmee daalde de aantasting van de myelinelaag. Ook de voortgang van de motorische problemen bij de muisjes stagneerde. Glunomab schijnt nog niet op de markt te zijn.

Lange weg

Er rest minimaal nog een lange weg om de effectiviteit van het antilichaam bij mensen aan te tonen. Belangrijk punt lijkt me dat de behandeling in een vroegtijdig stadium wordt gestart, omdat het antilichaam de schade aan de myelinelaag niet herstelt, maar voorkomt dat die beschermende laag nog verder wordt afgebroken. Overigens schijnen de oligodendrocyten, de cellen die de laag aanbrengen, de schade wel te kunnen herstellen. De vraag is alleen in welke mate. Blijft toch ook het probleem van die op hol geslagen immuuncellen. Afijn, er rest nog veel werk te doen.

Bron: Futura-Sciences