Het idee is dat hersencellen omdat ze niet delen gevoelig zijn voor problemen met de lysosomen. Julian en de zijnen denken dat daar de moeilijkheden beginnen. Er zouden lysosomen zijn die niet goed werken. Nieuwe lysosomen moeten die taak overnemen. Uiteindelijk zou dat proces kunnen leiden tot een opeenhoping van lysosomen. “Met het ouder worden worden eiwitten moeilijker verwerkt voor hergebruik”, zegt Julian. “Dat zou de ophoping van lysosomen die is waargenomen bij Alzheimer kunnen verklaren. Als onze theorie klopt dan opent dat nieuwe mogelijkheden de ziekte te behandelen.”
Julian speculeert: “De enzymen die normaal de eiwitten afbreken werken niet meer doordat hun structuur veranderd is. Dat is net zoiets als van een rechterhandschoen een linker- te maken. Wij laten zien dat die structurele veranderingen kunnen leiden tot die plaques en tau-knopen. Die chemische veranderingen zijn bijna onzichtbaar en daarom aan de aandacht van onderzoekers ontsnapt.”
Autofagie
Het proces om eiwitten af te breken tot bouwstenen voor de aanmaak van nieuwe eiwitten heet autofagie. Die autofagie wordt onder meer beïnvloed door onze leefwijze. Sport, een koolhydraatarm dieet en vasten kunnen daarbij helpen.
Dat is al lang bekend, maar niemand heeft die kennis in verband gebracht met het ontstaan van de ziekte van Alzheimer. Julian denkt dat het tijdig afbreken van eiwitten kan helpen de ziekte te voorkomen. “Er is geen medicatie om de autofagie te stimuleren, maar hopelijk biedt deze theorie mogelijkheden om nieuwe therapieën te ontwikkelen.” Vooralsnog heeft al het Alzheiemeronderzoek niet geleid tot effectieve therapieën.
Bron: Futura-Sciences