Het lijkt er op dat het, eigen, eiwit progranuline een positieve rol speelt bij het voorkomen van de ziekte van Alzheimer. Het eiwit lijkt bij muizen de vorming van amyloïde-beta-plaques, kenmerkend voor die ziekte, en het afsterven van hersencellen tegen te gaan.

Onderzoekers van het Gladstone-instituut in San Fransisco (VS) hebben, aan de hand van proeven bij muizen, aannemelijk gemaakt dat een lage progranuline-spiegel de vorming van amyloïde-beta-plaques zou bevorderen. Als echter de productie van dat eiwit met een gentherapie werd opgekrikt, dan bleek dat de vorming van die plaques te worden afgeremd. Een tekort aan dat eiwit zou ook de oorzaak zijn van frontotemporale dementie, maar tot nu toe was er nog geen verband aangetoond met Alzheimer. Hoewel de omstandigheden gelijkaardig zijn is het effect van de frontotemporale dementie, die ‘zetelt’ in de voorhoofdskwab, op de hersencellen veel destructiever, waardoor, anders dan bij Alzheimer, ook het gedrag en de persoonlijkheid van de patiënt verandert. Volgens onderzoekster Sakura Minami is dit het eerste onderzoek dat de beschermende rol van het eiwit aantoont. “Er werd een verband vermoed, maar hoe wist men niet. Wij tonen aan dat een tekort aan progranuline Alzheimer bevordert. Lage progranulinespiegels maken de hersens gevoelig voor de giftigheid van amyloïde.”  In de studie gebruikten de onderzoekers ‘muismodellen’ met verschillende progranulinespiegels. Lage niveaus, bleken dus, te leiden tot plaquevorming en haperingen van het geheugen. Een tekort aan dat eiwit leidt ook tot een overactieve afweerreactie in de hersens, die bijdragen aan hersenafwijkingen. Als het niveau omhoog gaat, met behulp van gentherapie, dan werden de amyloïdespiegels verlaagd, waardoor de hersencellen werden beschermd tegen vergiftiging en de achteruitgang van de hersens werd stopgezet (of zelfs omgekeerd, lees ik in het persbericht). Dat allemaal, het zij nog maar eens met nadruk gezegd, bij muizen.
Het eiwit progranuline is onderdeel van de zogeheten fagocytose, een ‘mechanisme’ waarbij cellen andere dode cellen ‘opeten’. In feite gebruiken ze materiaal dat de dode cellen achterlaten. Als er weinig progranuline aanwezig is dan kan dat proces vertraagd worden en stijgt de neerslag van amyloïde-beta. De fagocytose treedt in volle werking als de concentraties van dit eiwit toenemen, met het omgekeerde effect op de vorming van amyloïde-plaques. De onderzoekers willen nu therapieën ontwikkelen om de vorming van progranuline te bevorderen, niet alleen voor het behandelen van frontotemporale dementie, maar ook van de ziekte van Alzheimer.

Bron: Science Daily