De hersenbloedbarrière houdt vreemde indringers buiten de hersens, maar laat voedingsstoffen binnen (afb: Wiki Commons)

Onderzoekers van, onder meer, de universiteit van Maastricht ontdekten dat patiënten in de eerste fase van de ziekte van Alzheimer lekken in de hersenbloedbarrière hebben. Dat resultaat lijkt aardig aan te sluiten bij een ander recent onderzoek, dat aannemelijk heeft gemaakt dat de bekende beta-amyloïdeplaques (kenmerkend voor de ziekte) het gevolg zijn van een afweerreactie in de hersens tegen microbiële indringers.
Met behulp van contrast-mri-opnames constateerden de onderzoekers de lekkages in de hersenbloedbarrière. Mogelijk is dat een van de cruciale mechanismes bij het ontstaan van de ziekte van Alzheimer. De hersenbloed- of bloedhersenbarrière  is een afscherming van de hersens van de rest van het lichaam en bestaat uit een aantal cellen en subcellulaire structuren die het rondstromende bloed scheiden van de hersens om die vrij van vreemde indringers te houden. Die barrière is selectief: voedingsstoffen mogen er door, micro-organismen, bijvoorbeeld, en gifstoffen niet.
De onderzoekers maakten mri-opnames van zestien patiënten in de eerste fase van de ziekte en zeventien controlepersonen (zonder Alzheimer). Daaruit bleek dat die lekken bij de Alzheimerpatiënten aanzienlijk groter waren dan bij de controlegroep. De lekkages kwamen terecht in een groot deel van de hersens, met inbegrip van de hersenschors. Ook  de witte stof zou daardoor enigszins zijn aangetast.
“Dat betekent dat de beschermende werking is doorbroken en dat de stabiliteit van de hersencellen is aangetast”, zegt Walter Backes van de Maastrichtse universiteit. “De omgeving waarin de cellen met elkaar wisselwerken is verstoord en dat kan leiden tot het haperen van de hersenfuncties.”
Het voordeel van het gebruik van contrast-mri is dat kleine veranderingen in de bloedvaatjes al zichtbaar zijn terwijl er verder nog geen tekenen van de ziekte zijn waar te nemen. De onderzoekers denken dat de methode geschikt is voor het volgen van de ontwikkeling van de ziekte in het predementiestadium. Mijn vraag is  dan natuurlijk: zijn er manieren om die hersenbloedbarrière weer te dichten?

Bron: EurekAlert