Volgens Gruber leidt verhoogde aanmaak van beta-amyloïde (rood) tot oxidatieve stress, die weer leidt tot stofwisselingsstoornissen en eiwitophopingen. Met staat voor metformine, het diabetesmedicijn (afb: Gruber et. al.)

Al meer dan twintig jaar wordt er onderzoek gedaan naar de oorzaak van Alzheimer, de meest voorkomende vorm van dementie, maar dat heeft tot nu toe weinig opgeleverd. Er bestaat geen medicijn voor die ziekte. Nu denken onderzoekers van het Yale-NUS-college van Singapore op basis van onderzoek aan minieme wormpjes dat stofwisselingsproblemen wel eens aan de basis kunnen liggen van Alzheimer. Mogelijk dat een medicijn tegen suikerziekte soelaas kan brengen, maar stel je daar voorlopig maar niet al te veel van voor.
Voorlopig denken nog de meeste Alzheimeronderzoekers dat de ophoping van misvormde eiwitten (beta-amyloïdeplaques en tau-knopen) de oorzaak van de ziekte zijn, maar behandeling die gericht zijn op het opruimen van die rommel hebben niet erg veel succes. Dat die eiwitophopingen iets hebben uit te staan met de ziekte is zonneklaar, maar ze kunnen ook het gevolg zijn (en niet de oorzaak). De laatste tijd wordt steeds meer aandacht besteed aan een andere theorie die de oorzaak zoekt in het slecht functioneren van de stofwisseling, met name in de energiecentrales van de cel, de mitochondriën.
Onderzoekers rond Jan Gruber van het Yale-NUS-college in Singapore zouden bij minuscule wormpjes (Caenorhabditis elegans)hebben ontdekt dat stofwisselingsstoornissen voorafgaan aan de stijging van de aanmaak beta-amyloïde. Voor dat wormpje was gekozen omdat dat op moleculair niveau veel overeenkomsten heeft met een menselijke cel. Het bleek ook dat als die wormpjes dan werden behandeld met het diabetesmedicijn Metformin de stofwisselingsproblemen over waren. De wormpjes waren weer gezond en reikten tot hun normale ouderdom.

Gefaald

“Klinische proeven met medicijnen die zich richten op die eiwitten hebben gefaald ondanks de miljarden dollars aan investeringen”, zegt Gruber. “Vanwege de sterke relatie tussen stofwisseling en Alzheimer is het wellicht een betere strategie je daarop te richten, speciaal op de mitochondriën, voordat die eiwitklonteringen er zijn.”

Volgens Gruber is het nuttig om storingen in de stofwisseling en de mitochondriën en dus ook leeftijdgebonden ziektes zoals Alzheimer te beschouwen als verouderingsverschijnselen. Het zou daarbij handig zijn die symptomen te onderkennen en die storingen te behandelen nog voor verouderingsziektes als Alzheimer ontstaan, is zijn idee.

Bron: EurekAlert