Lecanemab is in de VS toegelaten als middel tegen Alzheimer, maar een echt geneesmiddel is het niet. Het remt de voortgang van de ziekte wat af en tijdens de klinische proeven zijn doden gevallen. Toch werd het middel door Alzheimeronderzoekers en -artsen met gejuich ontvangen, want waar niets is is iets al een hele vooruitgang. Nu blijkt dat het middel (een monoklonaal antilichaam) op den duur ook tot hersenschade kan leiden door atrofie (‘ondervoeding’).
Lecanemab richt zich op de beta-amyloïdeophopingen (‘plaques’), een van de kenmerken van de ziekte van Alzheimer, maar ondanks alle onderzoek is nog steeds niet duidelijk of dat kenmerk een oorzaak of een gevolg van de ziekte is. Al eerder in 2021 is aducanumab al goedgekeurd, ook een beta-amyloïdeplaquebestrijder.
Hoewel de ziekte van Alzheimer er vaak voor zorgt dat de hersenen krimpen, ontdekten onderzoekers op basis van een literatuurstudie dat anti-amyloïdemedicijnen doorgaans meer hersenvolumeverlies veroorzaakten bij deelnemers aan klinische onderzoeken dan bij patiënten die ook aan de ziekte leden maar een placebo kregen. Ze constateerden ook hersenzwelling, een bekendere bijwerking van deze medicatie.
De onderzoekers bekeken ook de resultaten van twee grote klinische proeven met lecanemab. Toediening van de gebruikte dosis resulteerde in een gemiddeld extra verlies van hersenvolume van 28% na achttien maanden vergeleken met patiënten die een placebo kregen.
Toelating
Wat de gevolgen van dit onderzoeksresultaat betekent voor de toelating van het middel is nog onduidelijk. De Amerikaanse gezondheidsautoriteiten hebben geen volledige toelating voor het middel afgegeven. De vraag is of deze middelen nog door de ballotage van de autoriteiten in de EU zullen komen. Voor deze resultaten bekend werd verwachtte Alzheimer Nederland dat het middel niet voor 2025 op de Nederlandse markt zou komen.
Bron: Futura-Sciences