Irisine is een eiwit in spieren dat, onder meer, zorgt voor energievoorziening, maar in de hersens kennelijk ook voor de afbraak van beta-amyloîdeplaques en tauknopen (afb: frontiersin.org)

Proeven met kweken van hersencellen met beta-amyloïdeplaques en tauknopen, kenmerken voor de ziekte van Alzheimer, lijken er op te wijzen dat het spiereiwit irisine die plaques en knopen vermindert.
Eerder is al aangetoond bij muisjes dat lichamelijke arbeid een positief effect heeft op Alzheimer of althans van die ziektesymptomen. Het aantal plaques nam af, maar hoe dat kwam was duister. Bekend is dat oefening het irisinepeil doet toenemen.
Irisine reguleert de glucose- en vetstofwisseling in vetweefsel en vergroot de energieopbrengst door het versnellen van de verbruining van het witte vet, waardoor de daar opgeslagen energie beschikbaar komt.
Irisine is zowel bij mensen als bij muisjes ook in de hersenns aanwezig. Bij Alzheimerpatiënten en muismodellen voor Alzheimer is het irisinepeil daar laag. Onderzoekers rond Se Hoon Choi van de Harvarduniversiteit wilden met Alzheimercelkweken uitvinden of dat spierhormoon de weldoener was/is.

Choi: “Eerst zagen we dat behandeling met irisine de amyloïdeplaques aanzienlijk verminderde. Vervolgens hebben we aangetoond dat het effect van irisine mede veroorzaakt wordt door de activiteit van neprilysine, dat wordt aangemaakt door astrocyten (bepaald type cellen; as).” Neprilysine breekt beta-amyloïde af.
Bij Alzheimermuisjes bleek het neprilysinepeil verhoogd te zijn. Irisine schijnt zich te binden aan die stercellen, waardoor die neprilysine gaan aanmaken. Bovendien leidt het ‘aandokken’ van irisine tot vermindering van de activiteit van signaalroutes waarin twee eiwitten (ERK en STAT3) een rol spelen. Eerder was al aangetoond dat het toedienen van irisine bij muisjes, dat eiwit via het bloed in de hersens terechtkomt.

Belangrijke intermediair (?)

“Dat resultaat geeft aan dat irisine een belangrijke intermediair is bij de door oefening verhoogde neprilysinespiegel. Dat leidt tot minder plaques. Dat is wellicht een manier voor behandeling of preventie van Alzheimer”, zegt medeonderzoeker Rudolph Tanzi. De belangrijke vraag is en blijft natuurlijk of het verminderen van beta-amyloïdeplaques en tauknopen ook effect heeft op de symptomen van Alzheimer. Na al die jaren onderzoek is nog steeds niet duidelijk of die misvormde eiwitten de oorzaak of het gevolg van de hersenziekte zijn.

Bron: Science Daily