Een onderzoek uitgevoerd aan de Amerikaanse universiteit van Washington suggereert dat gebruik van antidepressiva (citalopram, een zogeheten selectieve serotonineherop-nameremmer of SSRI)) de voortschrijding van het aftakelingsproces bij dementie zou remmen. De groei van de amyloïde ß-plaque (of beta-amyloïdeplaque) zou op zijn minst worden vertraagd. Dat zou uit proeven met demente muizen en met gezonde mensen zijn gebleken.

“Eerder ontdekten wij dat er een verband is tussen antidepressiva en de amyloïde ß-plaque in de hersens”, zegt psychiatrisch onderzoekster Yvette Sheline. “In dit onderzoek bekeken we het verband tussen de duur ven het gebruik van antidepressiva en de plaque, die we met PET-scans vastlegden. Nu hebben we de zaak een stap verder gebracht door het effect te testen van citalopram op het amyloïde-niveau in het hersenvocht van jonge, gezonde vrijwilligers.”
Citalopram bleek aanzienlijke effecten te hebben. Bij muizen werd de amyloïdeconcentratie in de interstitiële vloeistof in de hersens gemeten. Het bleek dat citalopram de concentraties aan amyloïde-ß verlaagde. De verlaging was afhankelijk van de dosis. Twee maanden medicatie bij muizen met een amyloïde-plaque in de hersens bleek te resulteren in het stoppen van de groei van de plaque en er ontstonden geen nieuwe plaques in vergelijking met een controlegroep, die suikerwater kreeg toegediend. Op bestaande plaques had het antidepressivum geen invloed.

Parallel aan het muisonderzoek werd bij 23 gezonde proefpersonen van 18 tot 50 jaar, die nooit eerder antidepressiva hadden geslikt, onderzoek gedaan naar de effecten van citalopram met een dosis die overeenkwam met de dosis die de muizen kregen. Een dubbelblind onderzoek zou hebben aangetoond dat de amyloïde-ß-concentratie in het hersenvocht in een 37-uurs test met 38% zakte in vergelijking met een placebo. In de citalopram-groep daalde de aanmaak van amyloïde-ß vergeleken bij de controlegroep. De remmers van de heropname van serotonine ontlenen hun werkzaamheid aan het blokkeren van de heropname van de neurotransmitter serotonine in de presynaptische delen van de hersencellen, waardoor de beschikbaarheid van serotonine groeit en de amyloïde-ß-productie daalt. Dit onderzoek suggereert op zijn minst dat de reductie van het amyloïde-eiwit volgens verschillende routes wordt bereikt. Het vermoeden bestaat dat zelfs een kleine reductie van  amyloïde-ß in het hersenvocht een cascade aan gebeurtenissen kan voorkomen die uiteindelijk tot de ziekte van Alzheimer leidt. “We hebben laten zien dat we de aanmaak van  amyloïde-ß kunnen verlagen, maar we zijn nog lang niet zo ver om te kunnen zeggen dat we de achteruitgang die geassocieerd is met Alzheimer kunnen stoppen”, zegt Sheline. “We werken aan een beter begrip van de werking van deze antidepressiva, die een belofte inhouden als het gaat om preventie, terwijl we stukje bij beetje de processen achterhalen die aan het ontstaan en de ontwikkeling van dementie ten grondslag liggen.” Overigens liggen deze antidepressiva nogal stevig onder vuur vanwege de nogal heftige bijwerkingen die mogelijk zijn.

 Bron: Eurekalert