Drie van de vier onderzoekers. Van links naar rechts: Bettina Buchthal, David Lau en Hilmar Bading (afb: univ.van Heidelberg
Onderzoekers van de universiteit van Heidelberg onder aanvoering van Hilmar Bading hebben uitgevogeld dat actieve hersencellen een eiwit produceren dat ze beschermt tegen de celdood. Bading: “Dat hersenactiviteit een beschermende werking heeft was reeds bekend, maar nu hebben we het mechanisme ontdekt en het bewuste eiwit gevonden dat daar zorgt voor draagt.”
Als hersencellen sterven ten gevolge van een beroerte, ziekte of ouderdom, kan dat tot aanzienlijke beperking van de hersenfuncties leiden. Eerder onderzoek onder aanvoering van Bading leerde dat hersenactiviteit de celdood tegengaat. Daarbij is de zogeheten NMDA-receptor van belang. Die receptor wordt aangezet door signaalstoffen (neurotranmitters). Als de cel actief is zorgt die receptor er voor dat er calcium de cel binnenstroomt. Het calcium zorgt er in de kern op zijn beurt weer voor dat er een genetisch beschermingsprogramma in werking wordt gesteld. Dat wisten de onderzoekers jaren geleden al te achterhalen, maar het was niet bekend hoe dat beschermingsmechanisme eruit zag.
Om daar achter te komen hebben de onderzoekers de NMDA-receptoren onder de loep genomen. Als de contactpunten van de hersencellen, de synapsen, geen NMDA-receptoren bevatten, dan komt er niks van die bescherming terecht. In tegendeels zelfs: dan worden de cellen beschadigd en sterven ze af. Bading: “Leven en dood zijn maar een paar duizendste mm van elkaar verwijderd. Buiten de synaps wordt de receptor van een Dr. Jekyll een Mr.Hyde.” Uit dit onderzoek kwam naar voren dat door de hersenactiviteit de toxische werking van de buitensynaptische NMDA-receptoren wordt onderdrukt. Daar, zo vonden de onderzoekers, zou het eiwit activine A voor verantwoordelijk zijn. Dat eiwit speelt, onder meer, een rol bij de maandcyclus van vrouwen en de wondgenezing. De productie er van wordt gestimuleerd door hersencelactiviteit. Dat leidt dan weer tot de verminderde aanwezigheid van NMDA-receptoren buiten de synapsen. Activine A bewerkstelligt daarbij de, reeds bekende, beschermende eigenschappen van de groeifactor BDNF. Bading: “Activine A kan daarom beschouwd worden als de doorslaggevende activator van de bescherming van hersencellen.”
Bij zo’n ontdekking wordt dan meteen al weer gespeculeerd over de mogelijke therapeutische mogelijkheden bij hersenziektes. Bij muizen, zo bleek de onderzoekers, zou activine A de schade van een beroerte duidelijk hebben verminderd. Bading: “Onze onderzoeksresultaten geven aan dat activine A mogelijk bij Alzheimer of bij Chorea-Huntington, ook bekend als st. Vitusdans, is te gebruiken. Bij beide ziektes is de achteruitgang van de hersencellen vermoedelijk te herleiden tot een verhoogde activiteit van de giftige buitensynaptische NMDA-receptoren. Voor ouderen betekent het dat actieve hersens activine A produceren, dat ze beschermt tegen hersenaftakeling.”
Bron: Alpha Galileo