Longkankercellen

Onderzoekers van, onder veel meer, het Nederlands Kankerinstituut, hebben zo’n 265 medicijnen, al toegepast of nog in ontwikkeling, die worden gebruikt of ontwikkeld voor de behandeling van kanker, getest op kweken van kankercellen. De cellen waren afkomstig van zo’n elfhonderd tumoren van nagenoeg alle kankersoorten. Op die manier probeerden ze te achterhalen hoe effectief die middelen zijn, maar bovendien lanceerden ze daarmee een methode die zou kunnen worden gebruikt bij persoonsgerichte medicatie. Het onderzoek bevestigden inmiddels opgebouwde kennis over mutaties en kanker, maar leverden toch ook nieuwe verbanden op.
In honderden gevallen vonden de onderzoekers dat de middelen, die al gebruikt worden of nog in ontwikkeling zijn, kankercellen vernietigen die de belangrijkste DNA-mutaties bevatten die zijn gevonden in de diverse kankertypen. Uit het onderzoek kwam naar voren dat gebruikte middelen wellicht kunnen worden ingezet bij nieuwe groepen patiënten of effectiever zijn bij patiënten met bepaalde genetische mutaties.
De studie zou ook de ontwikkeling moeten (kunnen) stimuleren die kanker aangrijpen op hun DNA-signatuur. “We willen begrijpen welke patiënten reageren op welk middel om patiënten met die mutaties te kunnen zoeken die daarvan de meeste baat hebben”, zegt  Matthew Garnett van het Sanger-instituut in Engeland.

Mutaties

De onderzoekers begonnen hun studie, er deden er zo’n veertig mee aan de studie, met het verzamelen van de genetische gegevens van 11 000 kankercelweefselmonsters van 29 verschillende kankers. Gewapend met deze genetische kennis ‘identificeerden’ ze zo’n duizend  monsters die in het lab gebruikt worden, waarin alle mutaties voorkwamen die ze als wezenlijk beschouwden voor de diverse kankersoorten.
Die cellen werden vervolgens in contact gebracht met de 265 medicijnen. Ze noteerden welke middelen bij welke mutaties de meeste cellen doodden en welke ineffectief waren. In de toekomst zou die genetische informatie van de kankercellen wellicht bepalend (kunnen) zijn welke behandeling bij een kankerpatiënt het beste resultaat zal geven. Garnett: “Er zijn zoveel genetische veranderingen bij kankers en er zijn zoveel middelen. Die kun je niet allemaal uitproberen bij een patiënt. Kanker is zo divers dat we naar grote hoeveelheden cellen moeten kijken om te begrijpen welke patiënten op een middel zullen reageren en welke niet.”
Het onderzoek bevestigt veel dat al bekend is over mutaties die kankercellen ontvankelijk maken voor medicijnen. Er werden echter ook nieuwe verbanden gevonden tussen afwijkend DNA en de effecten van middelen. Dat voedt de hoop op de ontwikkeling van krachtiger medicijnen.

Het onderzoek mondde ook uit in een verbeterde toepassing van Mytomycine C, dat gebruikt wordt tegen blaaskanker. Mytocine bleek vooral succesvol te zijn bij kankercellen met een bepaalde genetische afwijking. Garnett: “Met deze gegevens kunnen we misschien verklaren waarom sommige patiënten beter op een middel reageren dan andere.”
Uiteraard is er nog een hoop werk te doen voordat patiënten er baat van kunnen hebben. De resultaten bij celkweken moeten worden herhaald bij proefdieren en uiteindelijk getest in klinische proeven met mensen. “Mogelijk dat we er met twee tot vijf jaar iets aan hebben in de klinische praktijk”, zegt Garnett hoopvol. De gegevens van de studie zullen voor andere onderzoekers toegankelijk worden gemaakt.

Bron: the Guardian