Het lijkt er op dat het eiwit dat bij de ziekte van Parkinson plaques vormt door het eigen afweersysteem als een indringer wordt gezien en die aandoening dus in elk geval ten dele een autoimmuunziekte zou zijn. Het bleek dat bepaalde afweercellen, de militante T-cellen, van ongeveer 40% van de proefpersonen met Parkinson, werden geactiveerd door stukjes van dat eiwit (α-synucleïne).

“Van hersenziektes als Parkinson is nooit gedacht dat het autoimmuunaandoeningen zouden kunnen zijn”, zegt onderzoeker David Sulzer van de Columbia-universiteit (VS). “De resultaten wijzen sterk in die richting en we moeten beter naar autoimmuunreacties moeten kijken als ten minste een van de schakels in de ontwikkeling van Parkinson.”
Parkinson is een hersenziekte die vooral de motoriek beïnvloedt. Het is nog steeds onbekend hoe de ziekte ontstaat, maar tijdens het verloop van de ziekte sterven veel hersencellen in de zwarte kern. Die cellen produceren de signaalstof dopamine. Kleine klonteringen α-synucleine , Lewy-lichaampjes genoemd, hopen zich op in deze dopaminecellen.

Ons afweersysteem maakt, als het goed is, onderscheid tussen wat eigen en wat vreemd is. Bij autoimmuunziektes gaat dat mis en dan keert het afweersysteem zich tegen het eigen lichaam.
Sulzer en medeonderzoekers hadden al eerder ontdekt dat dopaminecellen in de zwarte kern (oftewel substantia nigra) eiwitten ter beoordeling kunnen aanbieden aan de T-cellen als ze daartoe een ‘opdracht’ van het afweersysteem hadden gekregen. Als het lichaam α-synucleïne niet netjes kan afbreken dan zouden die stukjes eiwit wel eens als niet-eigen kunnen worden aangemerkt door het afweersysteem.

Stukjes α-synucleïne

In het nieuwe onderzoek probeerden de wetenschappers die hypothese uit. Ze introduceerden in bloedmonsters van 67 Parkinsonpatiënten en van 36 gezonde mensen twee verschillende stukjes α-synucleïne. Inderdaad bleken die twee afbraakproducten van α-synucleïne door de T-cellen van Parkinsonpatiënten te worden aangemerkt als vreemd.
Dat betekent niet dat duidelijk geworden is hoe de ziekte ontstaat, maar wel dat die ‘vergissing’ van T-cellen bijdraagt aan het verloop ervan. “Het is goed onderzoek”, zegt neurowetenschapper Andrew West van de universiteit van Alabama, die niet aan het onderzoek heeft deelgenomen, “maar het roept meer vragen op dan dat het antwoorden geeft. Vooropgesteld dat de onderzoeksresultaten bevestigd zullen worden dan is de vraag: wanneer begint die activering van de T-cellen? Vroeg of laat in het ziekteverloop?” Je raadt het al: meer onderzoek is nodig.

Bron: Science News