Onderzoekers van de staatsuniversiteit in Rio de Janeiro rond Mychael Lourenco denken ontdekt te hebben waarom regelmatige beweging beschermd tegen het ontstaan van de ziekte van Alzheimer. Daar zou de door spiercellen aangemaakte stof irisine voor verantwoordelijk (kunnen) zijn. Feit is dat die stof en de voorloper ervan (FNDC5) weinig voorkomen in de hersens van Alzheimermuisjes vergeleken met die van gezonde muisjes.
Het is bekend dat irisine zich verplaatst van de spiercellen naar andere delen van het lichaam en naast dat het een rol speelt in de vetstofwisseling ook zou aanzetten tot de vorming van zenuwcellen. De vraag is welke rol die stof speelt bij de ziekte van Alzheimer.
Om dat uit te zoeken voerden Lourenco en zijn medeonderzoekers proeven uit met muisjes. Het bleek dat bij muisjes met Alzheimer in de hersens maar weinig irisine is te vinden. Het teruglopen van de aanmaak daarvan lijkt parallel te lopen met de vorming van beta-amyloïde-oligomeren, die samenklonteren tot de beruchte plaques. De onderzoekers denken dat die lage spiegels van irisine (en FNDC5) ten minste voor een deel verantwoordelijk zijn voor de geestelijke achteruitgang van de Alzheimerpatiënt. Als ze bij gezonde muisjes door genetische aanpassing de aanmaak van die stof reduceerden, dan kregen die Alzheimertrekjes zoals geheugenproblemen en een verminderde synaptische plasticiteit (verminderde aanmaak van verbindingen tussen de hersencellen).

Als daarentegen Alzheimermuisjes die signaalstof kregen toegediend, dan werd het voortschrijden van de ziekte vertraagd. Dat gebeurde ook als de zieke muisjes moesten sporten. Muisjes die regelmatig zwommen hadden minder last van geheugenverlies dan niet actieve Alzheimermuisjes. Het bleek dat door fysieke arbeid van de muisjes de hoeveelheid irisine en FNDC5 in hun hersentjes steeg.

Genonderdrukking

De volgende vraag is dan natuurlijk hoe dat werkt. Het ziet er naar uit dat irisine de activiteit van bepaalde genen onderdrukt en dat zijn net de genen die actief zijn bij de vorming van de beta-amyloïde-eiwitten. Ook voorkwam irisine dat de uitgroei van uitlopers van de hersencellen minder werd. De teruglopende groei wordt in verband gebracht met de plaquevorming. Ook bevordert irisine de signaalroute CAMP-PKA-CREB, die onder meer een rol speelt bij de geheugenvorming.

“De ontdekking van deze verbinding tussen hersens en spieren betekent een uitbreiding van de invloed van andere weefsels op de gezondheid van de hersens”, schrijven onderzoekers Xu Chen en Li Gan van de universiteit van Californië in San Francisco een commentaar. Uiteraard is er meer onderzoek nodig om te achterhalen hoe het allemaal precies in elkaar steekt. Hoe komt de signaalstof in e hersens terecht en werkt dat ook zo bij mensen? Wordt, zoals zo veel, ongetwijfeld vervolgd.

Bron: bdw