M42-eiwitten doen mee aan de vorming van beta-amyloïdeplaques (afb: Todd Golde et al./Cell)
Onderzoekers rond Todd Golde van de Emory-universiteit in Atlanta (VS) denken dat niet alleen beta-amyloïdeplaques en rol spelen in de (het) ziekte(verloop) van Alzheimer, maar ook andere eiwitten die zich in de plaques ophopen. Hun bevindingen zouden nieuwe therapeutische wegen openen voor deze vorm van dementie (hopen ze). Lees verder
Een opname van een door Alzheimer aangetast brein
Proeven met muisjes die een transplantatie kregen van beenmerg dat een gemuteerd eiwit bevatte dat kenmerkend is voor een uiterst zeldzame vorm van dementie, zouden aannemelijk hebben gemaakt dat dementie via transplantatie overdraagbaar zou zijn.
Die conclusie wordt niet overal voetstoots aangenomen. De beenmerg ontvangende muisjes zouden ‘slechts’ enkele verschijnselen hebben vertoond die ook voor dementie/Alzheimer kenmerkend zijn. Bovendien zouden de aantallen gebruikte proefdiertjes te gering zijn geweest voor zo’n stevige conclusie. Lees verder
Irisine is een eiwit in spieren dat, onder meer, zorgt voor energievoorziening, maar in de hersens kennelijk ook voor de afbraak van beta-amyloîdeplaques en tauknopen (afb: frontiersin.org)
Proeven met kweken van hersencellen met beta-amyloïdeplaques en tauknopen, kenmerken voor de ziekte van Alzheimer, lijken er op te wijzen dat het spiereiwit irisine die plaques en knopen vermindert. Lees verder
Ondanks de verre van vlekkeloos verlopen klinische proeven met lecanemab, er vielen enkele doden te betreuren en de resultaten waren niet echt verbluffend, hebben de Amerikaanse gezondheidsauto-riteiten dat middel tegen de ziekte van Alzheimer toch officieel toegelaten. Lees verder
Rudolph Castellani (afb: NW-universiteit)
Lecanemmab leek Alzheimerpatiënten enige ‘verlichting’ te brengen maar inmiddels zijn bij proeven met dat (veronderstelde) medicijn al twee doden gevallen. De laatste dode is een 65-jarige Alzheimerpatiënte die, hoogstwaarschijnlijk ten gevolge van de Alzheimerbehandeling een hersenbloeding gekregen en aan de gevolgen daarvan is overleden. Eerder was al het overlijden van een 80-jarige man gemeld die met lecanemab werd behandeld in dezelfde klinische proef. Lees verder
Een deel van het antilichaam (afb: WikiMedia Commons)
Tot nu toe bestaat er geen medicijn tegen de dementieziekte Alzheimer. Dat is op zich niet zo vreemd, want ondanks tientallen jaren driftig speurwerk is nog steeds onduidelijk hoe de hersenziekte ontstaat. De laatste tijd kwamen er wat hoopvolle berichten, maar zeker een daarvan kan alweer worden afgevoerd: gantenerumab van Roche (ab is de Engelse afko voor antilichaam). Het bleek in twee klinische proeven (fase III, de laatste testfase) niet mogelijk enige verbeteringen van betekenis waar te nemen bij de (dementerende) proefpersonen. Lees verder
Een opname van een door Alzheimer aangetast brein
Al vele jaren wordt er onderzoek gedaan naar de oorzaken en geneesmiddelen van/voor de ziekte van Alzheimer, maar tot nu toe zijn noch de oorzaken noch de geneesmiddelen gevonden. Ophopingen van beta-amyloïde zouden de oorzaak maar ook het gevolg van de ziekte kunnen zijn. Nu denken onderzoekers dat de verwoestende uitwerking op de hersencellen een gevolg is (kan zijn) van de geringere aanmaak van een oplosbaar beta-amyloïde in het hersenvocht. Lees verder
Lon Schneider: …klinisch relevant…? (afb: USC)
Ondanks de vele mislukkingen is nog steeds veel Alzheimeronderzoek gericht op beta-amyloïde. Op het staatje het aantal klinische proeven met Alzheimermedicijnen in de diverse fases (afb: New Scientist)
De ziekte van Alzheimer gaat gepaard met ophopingen (plaques) van beta-amyloïde in de hersencellen die daaraan sterven. Ondanks het vele onderzoek dat daar naar gedaan is, is nog steeds onduidelijk wat de oorzaak van de ziekte is. Nu hebben onderzoekers het idee dat de oorzaak van de geestesziekte in de lever zou kunnen liggen… Tsja.
Lees verder
Beta-amyloïdeplaques (geel)
Het lijkt er op dat twee beloftevolle kandidaatmedicijnen voor Alzheimer niet werken. Het gaat om solanezumab, geproduceerd door Eli Lilly & Co, en om gantenerumab van Genentech, beide antilichamen. De middelen werden beproefd in klinische proeven in het kader van een internationaal evaluatieprogramma DIAN-TUA, waarbij mensen worden getest met met een zeldzame, aangeboren genetische afwijking, waardoor ze op relatief jonge leeftijd Alzheimer krijgen. Hoewel de onderzoekers teleurgesteld zijn willen ze nog niet meteen de handdoek in de ring gooien. Het is mogelijk dat de gebruikte doseringen in de klinische proef niet deugden. Lees verder