Tau-knopen in muizenhersentjes. Links in die van de onbehandelde achtmaandige muisjes, rechts in die van achtmaandige muisjes met minder uitgebluste cellen in hun brein (afb: Mayo-kliniek)
Het doden van uitgebluste cellen voorkwam dat muisjes vergeetachtig worden. Het lijkt er op dat die cellen voor problemen kunnen zorgen in een verouderend brein. Stilletjes wordt er gehoopt dat die truc ook helpt tegen hersenziektes als Alzheimer. Lees verder
Bij een synaps zorgen de neurotransmitters voor het overbrengen van het signaal van de ene hersencel op de andere (afb: Wiki Commons)
Tau-eiwitten zijn betrokken bij meer dan twintig hersenziektes, met inbegrip van dementie. Deze eiwitten vormen, door welke oorzaak dan ook, in sommige gevallen in hersencellen knopen, die uiteindelijk tot de dood leiden van die cellen.
Onderzoekers van het Vlaams Instituut voor Biotechnologie in Leuven ontdekten dat de tau-eiwitten al hersencellen kunnen verstoren voordat ze knopen vormen. De onderzoekers rond Patrik Vertreken stellen een methode voor om in dat proces in te grijpen. Of dat echt praktisch is, is nog maar de vraag. Lees verder
Alzheimermuisje met ultrageluidgenerator op zijn kop (afb: Brain)
Medicijnen afleveren in de hersens is lastig vanwege de vrij hermetische bloed/hersen-barrière, die ons brein beschermt tegen allerlei gevaren. Het schijnt onderzoekers nu gelukt te zijn die barrière te doorbreken bij Alzheimermuisjes met behulp van ultrageluid. Het zou een veilige methode zijn die de barrière niet vernielt.
Lees verder
Dominico Praticò achter zijn microscoop
Een van de eerste tekenen van de ziekte van Alzheimer zou het teruglopen van de glucosespiegels in de hersens zijn. Dat gebeurt al voordat de patiënt problemen met zijn geheugen krijgt. Dat was bekend, maar of die daling nu de oorzaak of het gevolg is van de ziekte was niet duidelijk. Onderzoekers van de Amerikaanse Temple-universiteit zouden nu aan de hand van muisproeven aangetoond hebben dat dat glucosetekort leidt tot geestelijk achteruitgang en geheugenproblemen. De onderzoekers denken ook een ‘doelwit’ voor behandeling gevonden te hebben: het eiwit p38. Herstel van de glucosespiegel is natuurlijk ook een behandelingslijn. Lees verder
Ondanks de vele mislukkingen is nog steeds veel Alzheimeronderzoek gericht op beta-amyloïde. Op het staatje het aantal klinische proeven met Alzheimermedicijnen in de diverse fases (afb: New Scientist)
Het is met Alzheimeronderzoek net zo als met kankeronderzoek: het stikt er van de ‘doorbraken’ met een werkelijke geneeswijze is nog niet in zicht. Daarbij moet ik overigens wel aantekenen dat op het gebied van kanker heel wat meer min of meer werkzame behandelingswijzen zijn dan voor de ziekte van Alzheimer. Vrijwel alle klinische proeven met Alzheimermedicijnen stranden. Er is nog steeds geen zicht op een werkzaam medicijn. In november liep er weer eens een klinische proef spaak met een veelbelovend middel. Voor sommige onderzoekers begint het er op te lijken dat dat niet bestaat. Zoeken we wel in de goede richting? Veel is gericht op de beta-amyloïdeplaques, maar zijn dat wel de boosdoeners? Lees verder
Een opname van een door Alzheimer aangetast brein
Beta-amyloïdeplaques worden vaak een op een verbonden met de ziekte van Alzheimer, maar dat lijkt een groot misverstand. Het blijkt dat 90-jarigen met een supergeheugen ook veel plaques kunnen hebben, zo blijkt uit post mortem-onderzoek. De resultaten van het onderzoek werd onlangs gepresenteerd op een congres voor neurowetenschappers in San Diego (VS). Lees verder
De acetylcholinereceptor, ook wel nicotinereceptor genoemd, van opzij en van boven: afb: Pasteurinstutuut)
Mijn schoonmoeder zei het zeker 20 jaar geleden al: een à twee sigaretten per dag helpt/helpen te voorkomen dat je de ziekte van Alzheimer krijgt. Zijn deed daar geen onderzoek naar en zal het wel ergens gelezen hebben. Dus nieuw kan het niet zijn dat onderzoekers ontdekten dat nicotinereceptoren (eigenlijk acetylcholinereceptoren) iets kunnen betekenen in de strijd tegen die hersenziekte. Lees verder
Meting van concentraties van bepaalde eiwitten zou iets zeggen over de verspreiding van die ziekte in de hersens (afb: Rosie Freer et.al)
Volgens onderzoekers van, onder meer, de universiteit van Cambridge zouden variaties in het voorkomen van bepaalde eiwitten in hersencellen een maat kunnen zijn voor de kwetsbaarheid voor de ziekte van Alzheimer. Met het vaststellen van zo’n ‘eiwitpatroon’ zou ook het risico van een individu kunnen worden voorspeld op het krijgen van die ziekte.
Lees verder
Tau-knopen (bruin, in de cel) en beta-amyloïdeplaques (rood)
De ziekte van Alzheimer blijft een belangrijk onderzoeksthema in de geneeskunde. Niet alleen treft die ziekte heel wat vooral oudere mensen (maar niet alleen), maar er is ook nog steeds geen geneesmiddel of adekwate behandelwijze voor (tegen?). Een nieuw experimenteel geneesmiddel, nog getooid met de afkonaam LMTX, zou de ziekte aanzienlijk afremmen, zo zou zijn gebleken uit een fase III-klinische test onder 891 patiënten. Het zou het eerste medicijn zijn dat de zogeheten tau-knopen aanpakt. Die neerslag van tau-eiwitten is, naast de beta-amyloïdeplaques, kenmerkend voor de ziekte. In de New York Times wordt het onderzoeksresultaat met teleurstelling en skepsis gepresenteerd. Dat is niet zo raar, want er zijn wel vaker Alzheimermedicijnen gepresenteerd. Er is er nog geen een. Lees verder